未来季节需要注意的“光老化”是什么?
光老化(ひかりろうか)是指长时间暴露于太阳光线(紫外线、可见光线、红外线)中的紫外线造成的皮肤损伤。
紫外线通过体内产生活性氧,增加过氧化脂质※1和氧化应激※2的生成,从而引发皮肤功能下降和损伤,这就是光老化的机制。
※1:由于紫外线或热的影响,皮脂腺分泌的脂肪氧化形成的过氧化脂质
※2:活性氧等氧化物质对身体的有害影响。被称为“身体的锈蚀”。炎症、感染、大气污染、紫外线、生活习惯等因素都会加剧氧化应激。
SIRT1和NMN的关系
深层的色斑、皱纹、松弛等皮肤损伤的约80%不是由衰老引起的,而是紫外线造成的光老化,光老化的严重程度与紫外线的暴露时间和强度成正比。特别是面部和手部等皮肤暴露较多,容易直接暴露在紫外线下,因此更容易受到光老化的影响。
因此,2018年,研究人员观察了NMN激活SIRT1后注射的高龄小鼠和未注射NMN的高龄小鼠的股四头肌组织,比较了毛细血管密度、肌纤维和耐力等数据。
实验内容
铁死亡(见下文解释)与神经变性疾病、缺血性疾病等多种疾病的发生和组织损伤有关,同时也发现它在去除含铁和活性氧丰富的癌细胞方面具有作用。然而,紫外线导致的过氧化脂质和氧化应激积累是否会导致皮肤的铁死亡,并引发皮肤功能下降和光老化(色斑、皱纹、松弛)尚不明确。
因此,在实验中,将部分剃毛的小鼠分为“未照射UVB的小鼠”和“7天UVB照射并诱发铁死亡的小鼠(紫外线照射诱发的皮肤损伤小鼠)”。此外,紫外线照射诱发的皮肤损伤小鼠被分为三组:①紫外线照射组(UV小鼠)②紫外线照射+Lip-1※2(UV+Lip-1小鼠)③紫外线照射+400 mg/kg/天NMN口服给药的小鼠(UV+ NMN小鼠)。然后,评估了这些小鼠皮肤的状况、过氧化脂质和氧化应激的来源——铁的积累水平。
※1:紫外线中的一种,主要对皮肤表皮造成损伤,是日常户外活动中日晒的主要原因,被称为“休闲紫外线”。它可以引发晒伤(日晒引起的炎症反应)和日晒后色素沉着反应(晒黑)。此外,还与皮肤癌相关。紫外线有两个种类,分别是UVB和UVA,UVB主要影响表皮,而UVA穿透到真皮层。紫外线A全年存在,并能引起皱纹和松弛。
2012年,哥伦比亚大学的斯托克韦尔教授等人报告了一种铁依赖的细胞死亡机制。当细胞内的过氧化脂质积累时,过量的铁会促进细胞膜脂质的氧化应激,最终导致细胞死亡。
铁死亡过程中的细胞会将这一过程传染给周围的细胞,像感冒一样引发连锁的细胞死亡。
实验结果
■紫外线照射诱发铁死亡
UVB照射的小鼠(紫外线照射诱发的皮肤损伤小鼠)皮肤的过氧化脂质和铁水平在所有组中都显著上升,并且观察到了铁死亡的现象。
表皮的角化细胞(角质形成细胞)※5也观察到了过氧化脂质和铁的积累,但未发现铁死亡现象。这表明角化细胞较不易受到紫外线照射的影响。
※5:角化细胞占据表皮中超过90%的细胞,在皮肤的水合作用和屏障功能维持中起着重要作用。角化细胞会逐渐向上推移,最终到达角质层并自然脱落(皮肤更新)。
■7天后皮肤状态的评估
在紫外线照射的角化细胞上,通过使用二铁酸铵(FAC)反复刺激,模仿铁过量状态,发现角化细胞发生了铁死亡。
另一方面,口服400 mg/kg/天NMN的小鼠(UV+NMN小鼠)中,NAD+/NADH的不平衡并不显著,铁死亡和皮肤损伤也较轻微。同时,FAC诱导的GSH水平※的下降也有所恢复。
结论
通过口服NMN,可以减轻紫外线造成的过氧化脂质积累、氧化应激引发的皮肤损伤,并减缓因紫外线引起的皮肤衰老现象。结合NMN和其他成分,进行综合性的健康管理,帮助保持皮肤的光泽和弹性!